Солерон таблетки 100 мг №60

действующее вещество: амисульприд;

1 таблетка содержит амисульприд 100 мг или 200 мг;

другие составляющие: лактоза моногидрат; целлюлоза микрокристаллическая; гидроксипропилметилцеллюлоза; натрия кроскармелоза; кремния диоксид коллоидный безводный; стеарат магния.

Таблетки.

Основные физико-химические свойства: таблетки круглой формы с двояковыпуклой поверхностью, белого или почти белого цвета, с риской.

Антипсихотические средства.

Код ATX N05A L05.

Фармакодинамика

Амисульприд является антипсихотическим средством, принадлежащим к классу замещенных бензамидов. Его фармакодинамические свойства характеризуются селективным и превалирующим сродством с рецепторами D2 и D3 лимбической системы. Амисульприд не имеет родства с рецепторами серотонина и другими нейрорецепторами, такими как рецепторы гистамина, холинергические и адренергические рецепторы.

При применении в высоких дозах он преимущественно блокирует дофаминергические нейроны, которые локализуются в мезолимбических структурах, а не в стриарной системе. Это специфическое родство объясняет преимущество антипсихотических эффектов амисульприда над его экстрапирамидными эффектами.

В низких дозах он преимущественно блокирует пресинаптические D2-/D3-рецепторы, что объясняет его действие на отрицательные симптомы шизофрении.

Известно, что в исследовании, в котором проводились сравнения с галоперидолом, амисульприд в значительно большей степени, чем галоперидол, облегчал вторичные отрицательные симптомы у пациентов с острой шизофренией.

Фармакокинетика

После приема амисульприда отмечается два абсорбционных пика: один достигается быстро, через 1 ч после введения дозы, а второй через 3-4 часа Концентрация в плазме крови составляет соответственно 39±3 и 54±4 нг/мл после приема дозы 50 мг.

Объем распределения составляет 5,8 л/кг. Поскольку связывание с белками плазмы является низким (16%), взаимодействие с другими препаратами маловероятно.

Абсолютная биодоступность составляет 48%.

Амисульприд метаболизирует слабо: были обнаружены два неактивных метаболита, на которые приходится примерно 4% от всего применяемого количества препарата.

Кумуляция амисульприда не происходит, его фармакокинетика остается неизмененной после приема повторных доз. Период полувыведения амисульприда составляет примерно 12 часов после перорального приема.

Амисульприд выводится в неизменном виде с мочой. Почечный клиренс составляет около 330 мл/мин.

Богатая углеводами пища достоверно снижает AUC (площадь под кривой концентрация/час), Tmax (время достижения максимальной концентрации) и Cmax (максимальная концентрация) амисульприда в крови. Подобные изменения этих параметров не отмечены после употребления жирной пищи. Эффект этих изменений при лечении амисульпридом неизвестен.

Печеночная недостаточность. Поскольку амисульприд незначительно подлежит метаболизму, необходимости снижать дозу для больных с печеночной недостаточностью нет.

Почечная недостаточность. У пациентов с почечной недостаточностью период полувыведения не изменяется, в то время как системный клиренс снижается в 2,5-3 раза.

AUC амисульприда при легкой форме почечной недостаточности увеличивается вдвое, а при умеренно выраженной недостаточности – почти в 10 раз.

Практический опыт ограничен и данных о дозах 50 мг нет.

Амисульприд слабо поддается диализу.

Больные пожилого возраста. Имеющиеся фармакокинетические данные для пациентов от 65 лет свидетельствуют о том, что после одной дозы 50 мг Cmax, T1/2 и AUC возрастают на 10-30%. Данные по приему повторных доз отсутствуют.

Шизофрения.

- повышенная чувствительность к действующему веществу или любому компоненту препарата.

- Диагностированная или подозреваемая феохромоцитома, поскольку описаны серьезные случаи артериальной гипертензии у пациентов с феохромоцитомой, применявших антидопаминергические препараты, включая некоторые бензамиды.

- детский возраст до 15 лет (из-за отсутствия клинических данных).

- кормление грудью.

- Диагностированные или подозреваемые пролактинозависимые опухоли (например, пролактин-секретирующая аденома гипофиза и рак молочной железы).

- применение в комбинации с леводопой (см. раздел «Взаимодействие с другими лекарственными средствами и другие виды взаимодействий»).

- Комбинация с лекарственными средствами, которые могут вызвать torsades de pointes (см. раздел «Взаимодействие с другими лекарственными средствами и другие виды взаимодействий»).

- в комбинации с мехитазином, циталопрамом, домперидоном, гидроксизином, эсциталопрамом, неантипаркинсоническими агонистами допамина (каберголином, хинаголидом).

Седативные средства. Необходимо учитывать, что многие лекарственные средства или субстанции могут вызывать аддитивные угнетающие эффекты на центральную нервную систему (ЦНС) и способствовать снижению внимания. К этим средствам относятся производные морфина (анальгетики, противокашлевые средства и средства заместительного лечения наркозависимости), нейролептики, барбитураты, бензодиазепины, небензодиазепиновые анксиолитики (такие как мепробамат), снотворные, седативные антидепрессанты, амитрие тримипрамин), седативные Н1-антигистаминные средства, антигипертензивные средства центрального действия, баклофен и талидомид.

Лекарственные средства, способные вызвать torsades de pointes. Эта серьезная аритмия может быть вызвана применением ряда лекарственных средств, таких как противоаритмические и другие препараты. Предрасполагающими факторами являются гипокалиемия (см. подраздел «Препараты, снижающие содержание калия»), брадикардия (см. подраздел «Препараты, замедляющие сердечный ритм») или предварительно существующее врожденное или приобретенное удлинение интервала QT.

Это особенно касается противоаритмических препаратов IA и III класса, а также некоторых нейролептиков. Этот эффект также индуцируется другими соединениями, не относящимися к этим классам.

Для доласетрона, эритромицина, спирамицина и винкамина это взаимодействие касается только лекарственных форм, которые следует вводить внутривенно.

В общем, применение лекарственного средства, вызывающего torsades de pointes, вместе с другим препаратом, имеющим такой же эффект, противопоказано.

Однако некоторые из этих препаратов являются исключениями, поскольку их применение избежать нельзя, поэтому они просто не рекомендуются к применению в комбинации с лекарственными средствами, которые могут индуцировать torsades de pointes. Это касается метадона, противопаразитарных средств (галофантрина, люмефантрина, пентамидина) и нейролептиков.

Однако к этим исключениям не относятся циталопрам, эсциталопрам, домперидон и гидроксизин, и поэтому их применение вместе со всеми препаратами, которые могут индуцировать torsades de pointes, противопоказано.

Противопоказаны комбинации.

Агонисты допамина, за исключением антипаркинсонических агонистов (каберголина, хинаголида, ротиготина).

Циталопрам, эсциталопрам, домперидон, гидроксизин Увеличение риска развития желудочковых аритмий, особенно torsades de pointes.

Мехитазин. Увеличение риска развития желудочковых аритмий, особенно torsades de pointes.

Не рекомендуемые комбинации (см. раздел «Особенности применения»).

Антипаразитарные средства, способные вызвать torsades de pointes (хлорохин, галофантрин, люмефантрин, пентамидин). Повышен риск желудочковых аритмий, в частности, torsades de pointes. Если возможно, необходимо отменить лечение одним из двух препаратов. Если этой комбинации невозможно избежать, рекомендуется контроль QT перед лечением и мониторинг ЭКГ.

Допаминергические противопаркинсонические средства (амантадин, апомофин, бромокриптин, энтакапон, лизурид, перголид, пирибедил, промипексол, разагилин, ропинирол, ротиготин, селегилин, толкапон). Взаимный антагонизм эффектов агонистов допамина и нейролептиков. Агонисты допамина могут спровоцировать или усугубить психотические нарушения. Когда применение нейролептика необходимо пациенту, страдающему болезнью Паркинсона и принимающим агонисты допамина, необходимо постепенно уменьшить дозу агонистов допамина, а затем отменить применение препарата (резкая отмена допаминергических препаратов чревато развитием злокачественного нейролептического синдрома).

Другие лекарственные средства, которые могут индуцировать torsades de pointes: противоаритмические препараты класса IA (хинидин, гидрохинидин, дизопирамид) и противоаритмические препараты класса III (амиодарон, дронедарон, соталол, дофетилид, ибутилид), а также другие препараты, такие как арсеновые соединения , цизаприд, дифеманил, доласетрон внутривенно, домперидон, эритромицин внутривенно, левофлоксацин, мехитазин, мизоластин, прукалоприд, винкамин внутривенно, моксифлоксацин, спарфлоксацин, спирамицин внутривенно, тиоридазин, вандетаниб, торемифен. Повышен риск желудочковых аритмий, в частности, torsades de pointes.

Другие нейролептики, которые могут индуцировать torsades de pointes (хлорпромазин, циамемазин, дроперидол, флупентиксол, флуфеназин, галоперидол, левомепромазин, пимозид, пипамперон, пипотиазин, сертиндол, сульпирид, сультоприд, тиаприсол). Повышен риск желудочковых аритмий, в частности, torsades de pointes.

Употребление алкоголя. Алкоголь усиливает седативный эффект нейролептиков. Амисульприд может усиливать действие алкоголя на ЦНС. Снижение внимания может сделать управление автомобилем и работу с механизмами небезопасными. Необходимо избегать употребления спиртных напитков и применения лекарственных средств, содержащих спирт.

Леводопа. Взаимный антагонизм эффектов леводопы и нейролептиков. Пациентам с болезнью Паркинсона следует использовать минимальные эффективные дозы каждого из этих препаратов.

Метадон. Повышен риск желудочковых аритмий, в частности, torsades de pointes.

Натрия оксибутират. Усиление угнетения центральной нервной системы. Снижение внимания может привести к опасности при управлении транспортными средствами и работе с другими механизмами.

Комбинации, требующие принятия мер предосторожности.

Анагрелид. Повышен риск возникновения желудочковой аритмии, особенно torsades de pointes. В течение одновременного применения этого препарата требуется клинический и электрокардиографический контроль.

Азитромицин, кларитромицин, ципрофлоксацин, левофлоксацин, норфлоксацин, рокситромицин. Увеличение риска развития желудочковых аритмий, особенно torsades de pointes. При одновременном применении этих препаратов необходим клинический и ЭКГ-контроль.

Бета-блокаторы у пациентов с сердечной недостаточностью (бисопролол, карведилол, метопролол, небиволол). Увеличение риска развития желудочковых аритмий, особенно torsades de pointes. Кроме того, имеется сосудорасширяющий эффект и риск возникновения артериальной гипотензии, особенно ортостатической (аддитивный эффект). Необходим клинический и ЭКГ-контроль.

Препараты замедляют сердечный ритм (особенно противоаритмические препараты IA класса, бета-блокаторы, некоторые противоаритмические препараты III класса, некоторые блокаторы кальциевых каналов, препараты наперстянки, пилокарпин, антихолинэстеразные препараты). Увеличение риска развития желудочковых аритмий, особенно torsades de pointes. Необходим клинический и ЭКГ-контроль.

Препараты, снижающие концентрации калия (выводящие калий диуретики самостоятельно или в комбинации, стимулирующие слабительные, глюкокортикоиды, тетракосактиды и внутривенный амфотерицин В). Повышен риск желудочковых аритмий, в частности, torsades de pointes. Необходимо корректировать любую гипокалиемию перед началом лечения амисульпридом и проводить мониторинг клинической картины, электролитного баланса и ЭКГ.

Литий. Риск нейропсихических признаков, указывающих на злокачественный нейролептический синдром или отравление литием. Показан регулярный клинический контроль и контроль показателей лабораторных анализов, особенно в начале одновременного применения препаратов.

Ондансетрон. Повышен риск возникновения желудочковой аритмии, особенно torsades de pointes. В течение одновременного применения этого препарата требуется клинический и электрокардиографический контроль.

Рокситромицин. Увеличение риска развития желудочковых аритмий, особенно torsades de pointes. При одновременном применении этих препаратов необходим клинический и ЭКГ-контроль.

Комбинации, которые нужно учесть.

Прочие седативные средства. Усиливают угнетение ЦНС. Нарушение способности к концентрации внимания может сделать опасным управление автотранспортом и работу с механизмами.

Антигипертензивные средства. Повышенный риск артериальной гипотензии, в том числе постуральной гипотензии.

Производные нитратов и родственные вещества.

Орлистат. Риск снижения терапевтического эффекта при одновременном применении орлистата.

Злокачественный нейролептический синдром. Как и при применении других нейролептиков, при лечении амисульпридом возможно развитие злокачественного нейролептического синдрома (который может привести к летальным исходам), характеризующийся гипертермией, ригидностью мышц, дисфункцией периферической нервной системы, нарушением сознания, повышением уровня креатинфосфокиназы. При развитии гипертермии, особенно при применении высоких доз, все антипсихотические препараты, включая амисульприды, необходимо отменить.

Удлинение интервала QT. Амисульприд может вызвать дозозависимое удлинение интервала QТ на ЭКГ, что повышает риск появления опасных желудочковых аритмий типа мерцания-трепетания желудочков. Риск развития серьезных желудочковых аритмий повышается при брадикардии, гипокалиемии в случае врожденного или приобретенного удлиненного интервала QТ (комбинация с препаратами, удлиняющими интервал QТ).

Если клиническая ситуация позволяет, перед применением препарата рекомендуется убедиться в отсутствии факторов, способствующих развитию этого нарушения ритма: брадикардия менее 55 уд/мин; нарушение электролитного баланса, в частности гипокалиемия; врожденный удлиненный интервал QТ; одновременное применение препаратов, способных вызывать выраженную брадикардию (см. разделы «Противопоказания» и «Взаимодействие с другими лекарственными средствами и другие виды взаимодействий»).

Больным, которым требуется длительное лечение нейролептиками, до начала лечения следует сделать ЭКГ.

Мозговой инсульт Существуют данные, что у пациентов пожилого возраста с деменцией, которых лечили некоторыми атипичными антипсихотиками, наблюдался повышенный риск развития мозгового инсульта. Механизм, лежащий в основе такого повышенного риска, неизвестен. другими антипсихотическими средствами и для других групп больных. риска инсульта головного мозга это лекарственное средство следует применять с осторожностью.

Пациенты пожилого возраста с деменцией. У пациентов пожилого возраста с психозом, связанным с деменцией, принимающих антипсихотические средства, увеличивается риск летального исхода. Результаты исследований, проведенных среди пациентов, принимавших преимущественно атипичные антипсихотические средства, показали, что по сравнению с плацебо риск летального исхода повысился в 1,6-1,7 раза. Хотя причины летального исхода во время клинических исследований, проводившихся с атипичными антипсихотическими средствами, были разными, большинство летальных исходов были либо по кардиоваскулярным (например сердечная недостаточность, внезапное летальное последствие), либо по инфекционным (например пневмония) причинам. Доступные данные указывают, что традиционные антипсихотические средства могут повышать летальность, как и атипичные антипсихотические средства. Роль антипсихотических средств и особенностей организма пациента в повышении летальности остается невыясненной.

Венозные тромбоэмболии. При применении антипсихотических средств были зарегистрированы случаи венозных тромбоэмболий (ВТЭ). Поскольку пациенты, принимающие антипсихотические средства, часто приобретают факторы риска ВТЭ, то перед началом лечения препаратом Солерон или на фоне такого лечения следует определить возможные факторы риска ВТЭ и принять меры предосторожности.

Рак молочной железы. Амисульприд может повышать уровни пролактина. В связи с этим назначать амисульприд пациентам с наличием рака молочной железы в личном или семейном анамнезе следует с осторожностью, а во время терапии данным лекарственным средством необходимо тщательное наблюдение.

Гипергликемия. Сообщалось о случаях гипергликемии или нарушении толерантности к глюкозе и развитии или обострении сахарного диабета у пациентов, лечившихся некоторыми антипсихотическими препаратами, в т. ч. с амисульпридом (см. раздел «Побочные реакции»).

Необходимо проводить клинический и лабораторный мониторинг в соответствии с действующими рекомендациями у пациентов, получающих лечение препаратом Солерон. Особое внимание следует уделить пациентам с сахарным диабетом или факторами риска развития сахарного диабета. При выявлении гипергликемии, связанной с применением препарата, необходимо рассмотреть вопрос об отмене препарата.

Судороги. Амисульприд может снижать судорожный порог, поэтому необходим особый наглят по пациентам с судорогами в анамнезе, которые принимают Солерон.

Особые группы пациентов. Поскольку амисульприд выводится почками, при нарушении функции почек дозу необходимо снизить или рассмотреть возможность другого лечения (см. «Способ применения и дозы»). Данные относительно пациентов с тяжелой почечной недостаточностью отсутствуют.

Пациентам пожилого возраста Солерон, как и другие нейролептики, следует применять с особой осторожностью из-за возможного риска развития артериальной гипотензии или седативного эффекта. Для таких пациентов может потребоваться уменьшение дозы препарата из-за нарушения функции почек.

Необходимо с особой осторожностью применять Солерон при болезни Паркинсона, поскольку он может привести к ухудшению заболевания. Амисульприд следует применять только при невозможности избегания лечения нейролептиками.

Синдром отмены. После резкой отмены больших доз антипсихотических средств были описаны случаи синдрома отмены. Было описано развитие симптомов отмены, в том числе тошноты, рвоты и бессонницы после резкой отмены антипсихотиков, применявших в высоких дозах. Сообщалось о развитии самопроизвольных двигательных нарушений (таких как акатизия, дистония, дискинезия). В связи с этим целесообразным является постепенная отмена амисульприда.

Гиперпролактинемия. Амисульприд может увеличивать уровень пролактина (см. «Побочные реакции»). Пациентам с гиперпролактинемией и/или потенциально пролактинзависимой опухолью следует находиться под наблюдением во время лечения амисульпридом (см. раздел «Противопоказания»).

Другое. При применении антипсихотиков, в том числе амисульприда, сообщали о развитии лейкопении, нейтропении, агранулоцитозе. Повышение температуры тела или инфекции невыясненной этиологии может указывать на лейкопению (см. раздел «Побочные реакции») и требовать немедленного гематологического исследования.

Не рекомендуется применять это лекарственное средство в комбинации с алкоголем, допаминергическими противопаркинсоническими средствами, противопаразитарными средствами, способными провоцировать torsades de pointes; с метадоном, леводопой, другими нейролептиками или препаратами, способными провоцировать torsades de pointes (см. раздел «Взаимодействие с другими лекарственными средствами и другие виды взаимодействий»).

Препарат содержит лактозу, поэтому не рекомендован для применения пациентам с недостаточностью лактазы, галактоземией или синдромом нарушения всасывания глюкозы или галактозы.

Препарат содержит 30 или 60 мг натрия кроскармелозы (в соответствии с дозировкой лекарственного средства Солерон 100 или Солерон 200). Это необходимо учитывать при расчете суточной нормы потребления натрия для пациентов, применяющих натрий-контролируемую диету.

Беременность. Известно, что амисульприд не показал репродуктивной токсичности при исследованиях на животных. Наблюдалось понижение фертильности, связанное с фармакологическими эффектами лекарственного средства (эффект, опосредованный пролактином). Не выявлено тератогенных воздействий амисульприда.

Клинические данные по применению амисульприда в период беременности ограничены. Соответственно, и безопасность его применения в период беременности не установлена, поэтому применение препарата не рекомендуется, за исключением случаев, когда преимущество превышает риск. Если амисульприд применять в период беременности, у новорожденных могут проявиться побочные эффекты амисульприда. При применении в III триместре беременности у новорожденных возможно возникновение побочных реакций, таких как экстрапирамидные симптомы и/или синдром отмены, с разной степенью тяжести и разной продолжительностью после рождения. Сообщалось о таких побочных реакциях как возбуждение, гипертонус, гипотонус, тремор, сонливость, респираторный дистресс-синдром или затруднение в период кормления. В этой связи необходим тщательный мониторинг состояния новорожденных.

Кормление грудью Неизвестно, проникает ли амисульприд в грудное молоко, поэтому кормление грудью противопоказано.

Пациентам, особенно управляющим автомобилем или другими механизмами, необходимо предупредить о риске развития сонливости в связи с применением этого лекарственного средства (см. раздел «Побочные реакции»).

Препарат применять внутрь.

Если суточная дозировка не превышает 400 мг, Солерон следует принимать 1 раз в сутки. Дозу более 400 мг следует распределить на 2 приема в сутки.

При острых психотических эпизодах рекомендуемая начальная дозировка составляет 400–800 мг, максимальная суточная доза – не более 1200 мг. Безопасность доз более 1200 мг/сут достаточно не изучали. В этой связи такие дозы применять не следует. Поддерживающую дозу или корректировку дозы необходимо устанавливать индивидуально в соответствии с реакцией пациента. Поддерживающее лечение проводить минимальной эффективной дозой, которую врач устанавливает индивидуально.

Для пациентов с преимущественно отрицательной симптоматикой рекомендуется назначать препарат в дозе от 50 мг (1/2 таблетки 100 мг) до 300 мг/сут. Дозу подбирать индивидуально. Оптимальная доза составляет примерно 100 мг/сут.

Пациенты пожилого возраста. Безопасность амисульприда у пациентов пожилого возраста оценивалась у ограниченного количества пациентов. Это лекарственное средство следует применять в этой подгруппе пациентов с особой осторожностью, учитывая риск развития артериальной гипотензии и седативных эффектов. У пациентов с почечной недостаточностью также может потребоваться снижение дозы (см. раздел «Особенности применения»).

Нарушение функции почек. Поскольку амисульприд выводится почками, при нарушении функции почек для пациентов с клиренсом креатинина 30-60 мл/мин суточную дозу необходимо снизить наполовину, а для пациентов с клиренсом креатинина 10-30 мл/мин – до трети.

В связи с недостаточными данными относительно применения амисульприда пациентами с тяжелой почечной недостаточностью (клиренс креатинина

Нарушение функции печени. Поскольку препарат слабо метаболизируется в организме, снижение его дозы при нарушении функции печени не требуется.

Дети.

Безопасность и эффективность применения амисульприда для лечения детей от 15 лет не установлены; данные относительно применения амисульприда подростками с шизофренией ограничены. Поэтому применение амисульприда детям от 15 лет не рекомендовано, детям до 15 лет – противопоказано.

Данных, касающихся острой передозировки амисульприда, недостаточно. Зарегистрированные признаки и симптомы в основном являются результатом усиления фармакологической активности, что клинически проявляется головокружением, сонливостью, седативным эффектом, артериальной гипотензией, экстрапирамидными симптомами, комой. Были сообщения о летальных случаях при применении амисульприда, преимущественно при одновременном применении с другими психотропными средствами.

Специфический антидот амисульприда неизвестен.

При острой передозировке следует определить, применяли одновременно другое лекарственное средство и принять соответствующие меры: поддерживающая терапия, мониторинг жизненно важных функций организма, особенно мониторинг сердечной деятельности (опасность удлинения интервала QT) до полной нормализации состояния пациента. При появлении выраженных экстрапирамидных симптомов назначают антихолинергические средства. Применение гемодиализа неэффективно, поскольку амисульприд слабо диализируется.

Нежелательные эффекты классифицированы по частоте в соответствии с такой шкалой: очень часто (≥ 1/10), часто (≥ 1/100, 000), очень редки (

Известно, что данные получены из клинических исследований: нижеперечисленные побочные реакции наблюдались в ходе контролируемых клинических исследований. В некоторых случаях бывает сложно различить побочные реакции и симптомы основного заболевания.

Со стороны нервной системы. Очень часто: экстрапирамидные симптомы (тремор, ригидность, гипертонус, усиленная саливация, акатизия, гипокинезия, дискинезия). В большинстве случаев они носят умеренный характер при поддерживающих дозах и частично обратимы без отмены амисульприда при назначении антихолинергических противопаркинсонических средств.

Частота экстрапирамидных симптомов, носящая зависимый от дозы характер, очень низка у пациентов, которые лечатся по поводу преимущественно отрицательных симптомов дозами, равными 50-300 мг/сут.

Часто: острая дистония (спастическая кривошея, окулогирный криз, тризм). Она обратима без отмены амисульприда при назначении антихолинергического противопаркинсонического средства. Сонливость.

Нечасто была зарегистрирована поздняя дискинезия, характеризующаяся самопроизвольными движениями языка и/или мышц лица, обычно после длительного приема препарата. Антихолинергические противопаркинсонические средства неэффективны или могут вызывать усиление симптомов. Судороги.

Психические нарушения. Часто: бессонница, тревожность, ажитация, фригидность.

Со стороны желудочно-кишечного тракта. Часто: запор, тошнота, рвота, сухость во рту.

Эндокринные нарушения. Часто: повышение уровня пролактина в плазме крови, обратимым после отмены препарата. Это может вызвать следующие клинические симптомы: галакторею, аменорею, гинекомастию, боль в груди, нарушение эрекции.

Со стороны метаболизма и питания. Нечасто гипергликемия (см. раздел «Особенности применения»).

Со стороны сердечно-сосудистой системы. Часто: артериальная гипотензия. Нечасто: брадикардия.

Исследование. Часто увеличение массы тела. Нечасто: зарегистрированы повышенные уровни энзимов печени, главным образом трансаминаз.

Со стороны иммунной системы. Нечасто: аллергические реакции.

Данные постмаркетингового периода. Нижеследующие нежелательные реакции были заявлены в спонтанных сообщениях.

Со стороны нервной системы. Частота неизвестна: злокачественный нейролептический синдром, иногда с летальным исходом (см. раздел «Особенности применения»).

Со стороны сердечной системы. Частота неизвестна: удлинение интервала QT; желудочковые аритмии, такие как torsades de pointes и желудочковая тахикардия, которые могут привести к фибрилляции желудочков и остановке сердца; внезапное летальное последствие (см. раздел «Особенности применения»).

Со стороны крови и лимфатической системы. Частота неизвестна: лейкопения, нейтропения и агранулоцитоз (см. раздел «Особенности применения»).

Со стороны метаболизма и питания. Частота неизвестна: гипертриглицеридемия и гиперхолестеринемия.

Психические нарушения. Частота неизвестна: спутанность сознания.

Со стороны сосудистой системы. Частота неизвестна: случаи венозной тромбоэмболии, в т. ч. эмболии легочной артерии, иногда летальной, и тромбоз глубоких вен были зарегистрированы при применении антипсихотических средств (см. раздел «Особенности применения»).

Со стороны кожи и подкожной клетчатки. Частота неизвестна: ангионевротический отек, крапивница.

Патологические состояния в период беременности, в послеродовой и перинатальный периоды. Частота неизвестна: синдром отмены у новорожденных (см. раздел «Применение в период беременности или кормления грудью»).

3 года.

Хранить в недоступном для детей месте в оригинальной упаковке при температуре не выше 25 ˚С.

По 10 таблеток в блистере; по 1 или 3 или 6 блистеров в картонной пачке.

По рецепту.

ООО «Фарма Старт», Украина.

Адрес

Украина, 03124, г. Киев, бульвар Вацлава Гавела, 8

В случае возникновения побочных эффектов и вопросов безопасности применения лекарственного средства просим обращаться в ООО «АСИНО УКРАИНА» по адресу: бульвар Вацлава Гавела, 8, г. Киев, 03124

тел/факс: +38 044 281 2333